کشف پروتئین جوانی؛ دستاوردی تازه برای مقابله با پیری مغز و آلزایمر

دانشمندان دانشگاه پزشکی آیکان مونت سینا به دستاورد مهمی در زمینه درک فرآیند پیری مغز دست یافته‌اند. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که با افزایش سن، سلول‌های ایمنی مغز موسوم به میکروگلیا توانایی خود را در پاکسازی ضایعات و مقابله با التهاب از دست می‌دهند.

این کشف می‌تواند مسیر جدیدی را در درمان و پیشگیری از بیماری‌های مرتبط با آلزایمر و پیری مغز بگشاید. به گزارش گجت نیوز، پژوهشگران در دانشگاه پزشکی آیکان مونت سینا دریافته‌اند که پروتئین TIMP2 نقش مهمی در حفظ سلامت سلول‌های ایمنی مغز ایفا می‌کند.

این پروتئین که با دوران جوانی مرتبط است، در موش‌های پیر توانایی سلول‌های میکروگلیا (Microglia) را برای پاکسازی ضایعات سلولی بهبود بخشید و نشانه‌های التهاب و تغییرات مضر را کاهش داد. حذف TIMP2 باعث شد میکروگلیا ویژگی‌های مرتبط با پیری و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی را از خود نشان دهند، در حالی که بازگرداندن آن در جریان خون موش‌های مسن، عملکرد این سلول‌ها را احیا کرد.

این یافته‌ها حاکی از آن است که پروتئین جوانی می‌تواند به حفظ سیستم دفاعی طبیعی مغز کمک کند. افزایش سن، بزرگترین عامل خطر برای بیماری آلزایمر و سایر اختلالات نورودژنراتیو است.

میکروگلیا سلول‌های ایمنی تخصصی مغز هستند که وظیفه پاکسازی مواد زائد و پاسخ به آسیب‌ها را بر عهده دارند. با این حال، با پیری مغز، این سلول‌ها توانایی خود را در انجام این وظایف از دست داده و ممکن است به حالت‌هایی تغییر یابند که باعث التهاب و اختلال در عملکرد مغز شوند.

دکتر جوزف کاستلانو (Joseph M. Castellano) اشاره می‌کند که TIMP2 به عملکرد سالم سلول‌های ایمنی مغز انسان کمک کرده و می‌تواند جنبه‌هایی از عملکرد میکروگلیا را که با افزایش سن به خطر می‌افتند، بازیابی کند.

برای بررسی تأثیر TIMP2، تیم تحقیقاتی موش‌هایی را مطالعه کردند که برخی فاقد این پروتئین بودند. نتایج نشان داد که در غیاب TIMP2، میکروگلیا ویژگی‌های مرتبط با پیری و آسیب مغزی از جمله کاهش توانایی حذف ضایعات و نشانه‌های پیری سلولی را از خود نشان دادند.

سطوح بالاتری از پروتئین‌های مرتبط با التهاب و استرس در محیط خارج سلولی مغز نیز شناسایی شد. اما با بازگرداندن پروتئین TIMP2 به موش‌های پیر، میکروگلیا در پاکسازی ضایعات سلولی کارآمدتر شدند و کاهش قابل توجهی در نشانگرهای التهابی مشاهده شد.

این پیشرفت‌ها نشان می‌دهد که احیای این پروتئین جوانی می‌تواند عملکردهای از دست رفته سلول‌های ایمنی مغز را بازیابی کند. این کشف، علاقه علمی را در مورد اینکه آیا عوامل بیولوژیکی مرتبط با جوانی می‌توانند بر فرآیند پیری تأثیر بگذارند، تقویت می‌کند.

حفظ عملکرد طبیعی میکروگلیا برای درک اختلالات عصبی مرتبط با سن بسیار مهم است. دکتر کاستلانو تأکید کرد که این یافته‌ها بینش جدیدی برای راهبردهای درمانی پیری مغز و اختلالات عصبی مرتبط با آن ارائه می‌دهد.

با این حال، محققان هشدار می‌دهند که این یافته‌ها از آزمایش‌ها روی موش‌ها به دست آمده و هنوز مشخص نیست که آیا TIMP2 در انسان نیز اثرات مشابهی دارد یا خیر. تحقیقات بیشتری برای تعیین امکان هدف‌گیری TIMP2 یا مسیرهای زیستی آن برای کاهش تغییرات مضر مرتبط با پیری مغز لازم است.